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Trasplante Hepático en Infeccion por Virus B

INTRODUCCIÓN E HISTORIA NATURAL DE LA HEPATITIS B
Según la organización mundial de la salud unos 2000 millones de personas han sido infectados por el virus B, y de ellos mas de 300 millones están crónicamente infectados, de los cuales un 25 % desarrollarán complicaciones como cirrosis o hepatocarcinoma (OMS. Ginebra 1992). En España hay entre 600.000 y 800.000 portadores de virus B (1,5 –2% de la población). Se calcula que se producen unos 60.000 casos de hepatitis B aguda al año. De ellos entre 3.000 y 5.000 desarrollarán infección crónica y posiblemente unos 1000 casos desarrollarán cirrosis, de los que entre 120 y 150 desarrollarán hepatocarcinoma. Actualmente la incidencia de la infección está bajando por las campañas de vacunación y es probable que en los próximos 15 — 20 años asistamos a una muy importante disminución del número de cirrosis y hepatocarcinomas producidos por el virus B.
La infección B origina en el 75 % de los casos una infección asintomática y anictérica de la que el sujeto que la sufre no es consciente. Aproximadamente en el 95 % de las ocasiones, la infección se resolverá, desaparecerá el ADN del VHB, el HBsAg y aparecerá el anti-HBs. En una cuarta parte de los casos la infección es sintomática e ictérica. Menos del 1 % de las formas sintomáticas desarrollan fallo hepático fulminante y del resto, sólo un 3-5 % se cronifica (entre sujetos adultos no inmunodeprimidos). La hepatitis crónica evoluciona tórpidamente, muchas veces de forma asintomática con altos niveles de ADN del VHB y transaminasas poco elevadas. Esta fase de inmunotolerancia al virus se interrumpe de vez en cuando por periodos de exacerbaciones de la enfermedad. En estas fases el sistema inmune del huésped ataca a los hepatocitos portadores de virus en un intento de controlar la infección, produciendo su necrosis. Durante estas exacerbaciones las transaminasas aumentan significativamente, la lesión histológica es muy activa y la viremia desciende llamativamente. En casi un tercio de los casos, se acompaña de clínica, con astenia, dolor en hipocondrio derecho, anorexia, ictericia y coluria.. En algunas ocasiones y como consecuencia de estos brotes, la replicación del virus cae a niveles indetectables por técnicas de hibridación, las transaminasas se normalizan y la histología se inactiva, el HBeAg del VHB desaparece y aparece poco después el anticuerpo (anti-Hbe). Esta fase llamada de seroconversión e/anti e puede seguirse de inactivacion o baja replicación y puede ocurrir con el primer brote de la enfermedad o después de varios brotes y en ese caso puede haber ya una cirrosis hepática, que se inactiva al cesar la replicación. En otros casos y aunque se produce la seroconversión del HBeAg a anti-HBe, no cesa la replicación, pues se mantiene una mutante del virus, denominada cepa e — minus o mutante precore o variante mediterránea (realmente hay otras muchas mutaciones del virus B) que tienen la particularidad de no sintetizar el Ag HBe. En esta caso la replicación sigue, la lesión hepática continúa y por lo tanto las transaminasas se mantienen altas, hay ADN del VHB detectable y la histología hepática demuestra actividad.

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