Preservacion Hepática

INTRODUCCION
Se ha utilizado una variedad de soluciones de preservación para prolongar los tiempos de isquemia fría y para mejorar la viabilidad y función de los órganos después del trasplante. Una mejor preservación permite distancias mayores entre las instituciones procuradora y receptora además de una programación semielectiva de la cirugía; de igual suerte ha demostrado una reducción significativa en la incidencia de disfunción primaria del hígado. Antes de 1987, la preservación se llevaba a cabo con soluciones de constitución extracelular. Los tiempos de isquemia helada eran de una duración relativamente corta (6-8 horas), y la disfunción hepática primaria ocurría en 10-15% de los trasplantes hepáticos. En 1987, Belzer y sus asociados desarrollaron una solución de preservación comparable al medio intracelular y que contenía hidroxietil almidón, ácido lactobiónico, rafinosa (un azúcar), glutation, adenosina, fosfato y otros componentes que tienen un menor efecto. Esta solución de preservación, conocida como la solución de la Universidad de Wisconsin (UW), mantiene la integridad de la célula endotelial evitando el edema celular inducido por hipotermia, putativamente reduce la lesión por reperfusión mediada por radicales libres y proporciona sustratos para regenerar el ATP posterior a la reperfusión. El principio fundamental de la preservación hepática incluye la exanguinación irrestricta a través de la vena cava, la perfusión de la circulación portal y sistémica con el líquido helado de preservación de una constitución intracelular, el enfriamiento superficial del órgano, y una remoción expedita del hígado intacto.
Basado en los conceptos que verteremos en este capítulo, la función de un injerto hepático nuevo refleja el balance neto de los cambios metabólicos que ocurren desde la procuración del órgano en el donador, pasando por el almacenamiento helado, hasta la reperfusión post-trasplante. Por lo tanto, cada injerto hepático es susceptible, en varias fases de preservación o reperfusión, a insultos metabólicos que pueden afectar significativamente la función clínica. Para entender mejor las implicaciones de la disfunción del aloinjerto hepático, revisaremos en este capítulo las bases experimentales de la preservación hepática.

MECANISMOS DE LA LESION POR ISQUEMIA/REPERFUSION (I/R)
Aun se debate la significancia real de la lesión por I/R después de trasplante de órganos, pero es claro un determinante mayor de disfunción temprana del injerto. En trasplante hepático, una función inicial pobre se observa en aproximadamente el 10 — 20% de los casos y está asociado con una falla mayor del injerto, retrasplante, y mortalidad en los primeros tres meses.
Independientemente que se acepte o no que los resultados a largo plazo se pueden ver afectados, el impacto a corto plazo de la función retardada del injerto (FRI) debe ser suficiente para promover esfuerzos suficientes para reducir su incidencia. La FRI complica el manejo del paciente porque se requiere diálisis, por la dificultad para monitorizar el rechazo agudo, y por el uso marcadamente superior de agentes biológicos potentes (ATG, OKT3) para evitar la toxicidad añadida por anticalcineurínicos. Esto da como resultado estancias hospitalarias más prolongadas, es más caro, y se puede ver complicado con tasas más altas de secuelas serias por la potente inmunosupresión.

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