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Insuficiencia Renal en la Enfermedad Hepática. Implicaciones y Manejo Anestésico del Fallo Renal en el Trasplante Hepático

Introducción
Los pacientes con enfermedad hepática avanzada normalmente tienen la función renal alterada, y en los estadios finales de la enfermedad más del 75% desarrollan fracaso renal oligoanúrico. Es necesario diferenciar la simple coincidencia entre el fracaso renal y el hepático, del fracaso renal que está relacionado con la enfermedad hepática. Por tanto clínicamente tenemos dos grandes categorías.
En primer lugar la combinación de enfermedad hepática y renal puede ser debida a un proceso fisiopatológico, que directa o indirectamente afecta a ambos órganos: esto incluye infecciones, intoxicaciones, causas inmunológicas o genéticas, etc. (ver Tabla 38.1). Además la inclusión de los pacientes con Insuficiencia Renal Crónica (IRC) en programas de Hemodiálisis (HD) periódica eleva el riesgo de padecer hepatopatías crónicas. Muchos de estos pacientes llegan a un estadio final de su enfermedad hepática, lo que les hace subsidiarios de un Trasplante HepatoRenal Combinado (THRC).
En segundo término en la enfermedad hepática avanzada y más frecuentemente en el Fracaso Hepático Fulminante (FHF), la función renal está comprometida como consecuencia del fracaso hepático independientemente de la etiología de la enfermedad hepática.
Este compromiso secundario de la función renal tiene una compleja fisiopatología en la que intervienen diferentes factores (ver Tabla 38.2): primero, la reducción del flujo sanguíneo renal, que es el resultado de la reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo con un mayor o menor incremento selectivo de las resistencias vasculares renales; segundo, un incremento en la reabsorción del sodio por el túbulo renal, que es reflejo de la respuesta fisiopatológica a la reducción del flujo sanguíneo renal, pero que también puede desarrollarse, independientemente de la reducción de la perfusión renal, por señales neuronales o humorales originarias del hígado; tercero, en estadios más avanzados de la disfunción renal, es un deterioro de la función tubular inducida por isquemia, agentes nefrotóxicos, endotoxinas, mediadores inflamatorios, y es posible que también metabólicos debidos a la colestásis. Dependiendo de cuales de estos mecanismos predominan y de la severidad de la lesión, la manifestación clínica de la Insuficiencia Renal Aguda (IRA) puede variar entre la Necrosis Tubular Aguda (NTA) y el Síndrome Hepatorrenal (SHR). Es importante distinguir bien este síndrome de las otras causas del fracaso renal en pacientes con enfermedad hepática, ya que en muchas ocasiones el término SHR es usado de forma inapropiada.

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