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Alteraciones de la Coagulación en el Trasplante Hepático

El trasplante ortotópico de hígado (TOH) es actualmente, la opción más eficaz para una gran variedad de hepatopatías, tanto congénitas como adquiridas. En los últimos años los avances en la preservación del injerto, inmunosupresión y en la técnica quirúrgica, entre otros, han mejorado substancialmente la supervivencia de los pacientes tratados con trasplante hepático. Pese a ello, continúa siendo un procedimiento complejo, no exento de complicaciones graves, como la hemorragia copiosa intraoperatoria que precisa transfusiones masivas de hemoderivados y aumenta considerablemente la mortalidad perioperatoria. Se ha tratado de cuantificar la relación entre el consumo
intraoperatorio de sangre y la supervivencia, observándose que los pacientes que recibieron menos de 30 U de concentrado de hematies, tenían una tasa de supervivencia del 70%; mientras que descendía al 44% en aquellos que recibieron más de 30 U.
En el hígado se sintetizan y catabolizan la mayoría de las proteínas involucradas en el mantenimiento de la hemostasia por lo que su disfunción preoperatoria y ausencia de tal función durante la fase anhepática son causas esenciales de coagulopatía y hemorragia durante la intervención.

COAGULOPATÍAS EN EL TRASPLANTE HEPÁTICO:
FACTORES PATOGÉNICOS
Las coagulopatías más características del trasplante hepático obedecen a muy diversos factores patogénicos, su magnitud y duración varía ampliamente de una intervención a otra y surgen y desaparecen en diferentes momentos del procedimiento, por lo que no siempre coinciden, aunque, a veces, sus efectos se suman y favorecen la hemorragia. Vamos a precisar las más frecuentes:
a) Coagulopatía preexistente en pacientes en
el estadio final de su enfermedad.
b) Coagulopatía dilucional por transfusión masiva.
c) Coagulopatía por cambios patológicos en elproceso de la coagulación: hiperfibrinolisis
d) Coagulopatía por cambios fisiológicos durante la cirugía.

Coagulopatía Preoperatoria
Cuando el parénquima hepático está gravemente dañado, como ocurre en la cirrosis posnecrótica, hepatitis fulminante y ciertas metabolopatías, la coagulación se ve profundamente perturbada. En cambio, cuando la afectación se circunscribe a las vías biliares, como en la cirrosis biliar primaria, la colangitis esclerosante o los tumores hepáticos, todavía quedan amplias zonas de parénquima normal capaz de producir suficiente cantidad de factores para mantener la coagulación dentro de límites normales.

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